UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURÍMAC
FACULTADAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
MONOGRAFIA: “SALMONELOSIS EN CUYES”
ESTUDIANTE :
FREDY HUARACA NUÑEZ
CURSO : SEMINARIO DE TESIS
DOCENTE : Dr. NILTON GOMEZ URBIOLA
Abancay, Agosto de 2016
PERU
INTRODUCCION
La
salmonelosis es una enfermedad que afecta en forma más común al cuy
principalmente en las explotaciones de tipo comercial. Por su carácter
altamente infeccioso, puede diseminarse rápidamente en la población expuesta y
si la infección se asocia con alteraciones, en el medio ambiente puede
originarse una epidemia de consecuencias fatales (Aliaga, 2009).
Los estudios e
informaciones sobre la sanidad del cuy demuestran su gran susceptibilidad a la
salmonelosis. Es la enfermedad más grave que afecta a los cuyes. Presenta un
cuadro patológico de mortalidad severa y aparición de abortos. Los animales
presentan pérdida de apetito, anemia, erizamiento del pelaje, jadeo, diarrea y
parálisis de los miembros posteriores. En hembras en gestación se presentan
abortos. Los cuyes lactantes son los más susceptibles, bastando únicamente un
estrés para activar la Salmonella que se encuentra en estado latente. Origina
hasta el 95 por ciento de muertes de la morbilidad general por diversas causas.
Dependiendo de la edad, los cuyes manifiestan diversos grados de
susceptibilidad a la salmonelosis; los animales en lactancia expresan mayor
tasa de morbilidad, registrando valores hasta de 52,70 por ciento, los adultos
hasta 30,65 por ciento y los de recría 19,83 por ciento (Ramírez, 1974; Leguía,
1993).
Esta enfermedad es muy
contagiosa y afecta frecuentemente a los cuyes jóvenes y adultos. Es adquirida
por ingestión oral del microorganismo patológico, por consumo de alimentos
contaminados con salmonellas, por la introducción de animales nuevos, roedores
contaminados. Los síntomas son: decaimiento erizamiento del pelo, pérdida de
peso, postración, parálisis de los miembros posteriores, diarrea y aborto en
hembras gestantes (Ramírez J,. 2004).
Los alimentos contaminados son la principal
fuente de contagio; sin embargo, la introducción de animales con antecedentes
sanitarios desconocidos es otra de las fuentes de contagio de importancia. La
enfermedad, por su carácter transmisible, se disemina rápidamente en la
población expuesta, la que asociada a alteraciones del medio ambiente, tiene un
curso epidémico inicial y un comportamiento endémico posterior (Ramírez, 1972;
Pérez, 1975; Stellmacher, 1981; Jubb et al., 1990; Radostits et al., 2002).
Etiología:
La Salmonella entérica, es una de las bacterias
patógenas más ampliamente estudiadas en cuanto a su fisiología, genética,
estructura celular y factores de virulencia. Tiene cerca de 2,500 serovares, de
los cuales S. Typhymurium, S. Enteriditis, S. Dublin, han sido reportados como
causa de enfermedad en cobayos, siendo la primera la más comúnmente implicada
en el 95% de casos (Hanes, 1999; Parra et al., 2002).
La salmonelosis es ocasionada por serotipos del
género Salmonella, bacilos gram-negativos no esporulados, anaerobios
facultativos y oxidasa negativos, pertenecientes a la familia
enterobactereasea. Son bacterias móviles gracias a sus flagelos peritricos;
además, los miembros del genero Salmonella crecen en un amplio rango de
temperaturas (7 – 48 C), a un pH entre 4 y 8 (Aliaga, 1995; Vadillo, 2002;
Terragno et al., 2003).
La Salmonella entérica, se encuentra ampliamente
distribuida y en nuestro país ha sido aislada como agente de salmonelosis en
cobayos en zonas de la Costa, desde Barranca hasta Chilca; en la Sierra, en el
Valle del Mantaro, y en la Selva de Chanchamayo. En particular los criaderos de
la Costa muestran caracteres alarmantes debido a la gran densidad de su
población (Aliaga, 1995; Vadillo, 2002; Terragno et al., 2003).
Transmisión:
Esta enfermedad tiene como la principal vía de
transmisión la oral. La principal fuente de infección son los alimentos
contaminados, pero podría asumirse que otras vías como la intrauterina y a
través de la leche estarían coadyuvando al mantenimiento de la infección, así
mismo la conjuntiva también se reporta como vía de infección para lo cobayos.
Como también el contagio por la introducción de animales de procedencia
desconocida; el acceso a los ambientes de crianza de roedores nocivos y aves
silvestres en fase de portador que contaminan el alimento con sus deyecciones;
el personal que maneja a los animales puede considerarse como transportador
cuando pisa el forraje y otros alimentos (Mattos, 2007).
Los cobayos que sobreviven a una primera
infección, se comportan en estado de portador y eliminan la bacteria de forma
intermitente por las heces y demás secreciones, lo que hace difícil la eliminación
del agente patógeno.
Algunos factores pre disponentes incluyen la edad
(cuyes lactantes son los más susceptibles), el estrés (preñez, destete,
movimiento de animales, etc.), deficiencias nutricionales, genética, serotipo
infectante, medio ambiente (iluminación, ventilación, etc.), variaciones de
temperatura y humedad, presencia de roedores y animales silvestres que
contaminen el alimento e instalaciones (Canchari, 1995).
Signos Clínicos:
El cobayo es muy susceptible a la enfermedad
clínica, pudiendo presentarse cuadros agudos o crónicos donde es común que la
enfermedad afecte a gazapos, recría o gestantes (Morales et al., 2007). En
efecto es la enfermedad más importante que afecta a los cobayos, ocasionando
una mortalidad que a veces llega al 95% del galpón (Chauca, 1997).
La forma aguda produce mortalidad sin mostrar
síntomas, se caracteriza por un cuadro sistémico (Orson, 1972), muriendo los
animales en un lapso de 24 a 48 horas por muerte hiperaguda, depresión grave,
deterioro rápido, letargo y disnea (Ramirez, 1972). Entre los signos clínicos
observados se enumeran decaimiento, postración, erizamiento de pelos, anorexia
y parálisis de los miembros posteriores. Algunas veces diarrea acompañada de
mucus y, en cuyes gestantes, se producen abortos, habiéndose aislado la
bacteria de cuadros de meningitis (Simeone y Aramburu, 1967). En los casos
crónicos, es notorio un adelgazamiento paulatino, anorexia, pelaje deslucido,
aumento del volumen del vientre debido a ascitis, abortos y parálisis del tren
posterior (Chauca, 1997).
Patología:
El ingreso de la bacteria a las células del
hospedero es determinante para su sobrevivenvia. Luego de resistir la acidez
estomacal, inicia su infección invadiendo las células epiteliales
especializadas llamadas células M (Jubb et al., 1991; Sanchez y Cardona, 2003;
Makemson, 2004). Obtiene nutrientes de la célula para después ingresar a los
macrófagos y células dendríticas de las placas de Peyer (Wagner, 1999; Brodsky
et al., 2005). Posteriormente, las salmonelas se establecen en las placas de
Peyer y empiezan su diseminación vía linfática y sanguínea hacia los
linfonòdulos mesentéricos, hígado y bazo (Finiay y Falkow, 1989; Amsterdam,
2004; Brodsky et al., 2005).
En la forma hiperaguda y aguda se puede observar
congestión en los órganos digestivos, aumento de gas y líquido además de
disminución del grosor de la pared intestinal, aunque hay casos sin lesión
aparente. En la forma crónica se observa el hígado agrandado con presencia de
27 zonas necróticas y focos purulentos, el bazo se presenta con un tamaño mayor
que el normal y focos purulentos, con proliferación de pseudomembranas. El
tracto intestinal se presenta congestionado y hemorrágico con ulceraciones y
presencia de focos purulentos a manera de pequeñas perlas. Placas de Peyer
congestionadas e hipertròficas.
La afección de la mayoría de los órganos
evidencia su carácter septicémico. Los linfonódulos mesentéricos se presentan
aumentados de tamaño, congestionados y, en algunas ocasiones, presentan
abscesos que sobresalen de la superficie del órgano. Tanto los riñones como el
tracto uterino pueden estar congestionados y con infiltración de células
inflamatorias (Hanes, 1999; Havelaar et al., 2001; Parra et al., 2002; Figueroa
y Verdugo, 2005).
Microscópicamente, se puede apreciar esplenitis y
linfadenitis con áreas de necrosis rodeadas de células mononucleares y
neutròfilos, en el hígado puede haber además una hepatitis granulomatosa focal
o multifocal (Kent et al., 1966), esta lesión se encuentra en diversos grados
de evolución, reconociéndose a las fases de reparación (fase proliferativa de
la inflamación) como granuloma hepático; en los animales lactantes se puede
observar cambio graso y congestión hepática (Ameghino, 1968; Saravia, 2004).
Diagnóstico:
Para llegar a un diagnóstico certero y
definitivo, hay que asociar las manifestaciones clínicas, los hallazgos a la
necropsia y aislamiento del germen mediante un cultivo bacteriológico en el
laboratorio (Mattos, 2007).
La identificación del serovar se realiza con
serología para antígenos somáticos, flagelar y capsular; debiéndose considerar
que los anticuerpos aparecen después de dos semanas de infección. En los
últimos tiempos se ha recurrido a las pruebas moleculares, obteniendo
resultados más exactos para identificar a aquellas bacterias no cultivables.
Tratamiento:
Profilaxis y Control:
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
